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DNA-Metabolismus |
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Einzelstrangbruch-Reparatur Doppelstrangbruch-Reparatur Postreplikations-Reparatur Virale DNA-Reparatur mitochondrielle DNA-Reparatur Pyrimidindimer-Reparatur Basen-Exzisionsreparatur Nukleotid-Exzisionsreparatur |
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QuickGO |
Durch Mechanismen der DNA-Reparatur (Desoxyribonukleinsäure-Reparatur) können Zellen DNA-Schäden beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden.
DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden.
Bringen die komplexen Reparaturmechanismen der Zelle keinen Erfolg, so sammeln sich in wachsenden und ruhenden somatischen Zellen so viele Fehler an, dass die normalen Zellfunktionen gestört sind. In einer Keimzelle wären die Tochterzellen nicht mehr lebensfähig, was zu einer Inaktivierung der Zelllinie führt: die Zelle bzw. die zweite bis dritte nachfolgende Generation verliert ihre Teilungsfähigkeit und stirbt. Im Zuge der Zellzykluskontrolle können Kontrollproteine eine Zelle bzw. deren DNA als defekt erkennen und einen Zyklusarrest in der G0-Phase (Zellseneszenz) oder den programmierten Zelltod (Apoptose) einleiten.[1] Nichtreparierte DNA-Schäden in bestimmten Genen (Onkogene, Tumorsuppressorgene) können zu Krebs führen.
Einzelne DNA-Reparaturenzyme konnten inzwischen mit PAL-Mikroskopie bei ihrer Arbeit in einem Bakterium verfolgt und die entsprechenden Parameter bestimmt werden. So dauert beispielsweise in E. coli eine Basenexzisionsreparatur gut zwei Sekunden.[2] Für ihre Arbeiten zur DNA-Reparatur erhielten Tomas Lindahl, Paul Modrich und Aziz Sancar 2015 den Nobelpreis für Chemie.[3][4]