تم تحديد أن متفاوت[الإنجليزية]الوصل Δفوسب يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي)[5] في تطور الإدمان وصيانته.[5] يستثير التعبير الزائد عن Δفوسب (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن Δفوسبِ والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.[5][6] يختلف Δفوسب عن فوسبِ كامل الطول وعن Δ2Δفوسبِ المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير المفرط عن Δفوسب في النواة المتكئة فقط هو الذي له صلة بالاستجابات المرضية عند تعاطي العقاقير.[7]
^Siderovski DP، Blum S، Forsdyke RE، Forsdyke DR (أكتوبر 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. ج. 9 ع. 8: 579–87. DOI:10.1089/dna.1990.9.579. PMID:1702972.
^Martin-Gallardo A، McCombie WR، Gocayne JD، FitzGerald MG، Wallace S، Lee BM، Lamerdin J، Trapp S، Kelley JM، Liu LI (أبريل 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. ج. 1 ع. 1: 34–9. DOI:10.1038/ng0492-34. PMID:1301997.
^ ابجRuffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–37. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822.
^Biliński P، Wojtyła A، Kapka-Skrzypczak L، Chwedorowicz R، Cyranka M، Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. ج. 19 ع. 3: 491–6. PMID:23020045.