Die Gabe eines Medikamentes zur Hemmung der Blutgerinnung wird als Antikoagulation (griechisch ἀντί anti „gegen“ und lateinisch coagulatio „Zusammenballung, Gerinnung“) bezeichnet. Das eingesetzte Medikament wird Antikoagulans (Gerinnungshemmer, Antikoagulantium, Antithrombotikum; Mehrzahl: Antikoagulanzien, veraltet: Antikoagulantien) genannt. Die Wirkung beruht auf einer Beeinflussung der plasmatischen Gerinnung, das heißt der Gerinnungsfaktoren im Plasma. Es werden direkte Antikoagulanzien, die direkt Gerinnungsfaktoren hemmen, von indirekten Antikoagulanzien unterschieden, welche entweder einen Kofaktor zur Gerinnungshemmung benötigen oder die Synthese der Gerinnungsfaktoren hemmen. Typische Vertreter der direkten Antikoagulanzien sind Hirudin und die auch als direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) (synonym neue orale Antikoagulanzien, NOAK) bezeichneten Wirkstoffe wie Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban. Klassische Vertreter der indirekten Antikoagulanzien sind die Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon, Acenocumarol oder Warfarin sowie die Heparine.[1]
Von den Antikoagulanzien abzugrenzen sind die Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor, welche über eine Funktionshemmung der Blutplättchen wirken und damit die Eigenschaft der Blutplättchen, verklumpen zu können, stören.
Die umgangssprachliche Bezeichnung Blutverdünner ist sowohl für die Antikoagulanzien als auch für die Thrombozytenaggregationshemmer irreführend, da diese Mittel das Blut nicht dünner im Sinne einer geringeren Viskosität machen, sondern dessen Gerinnungsfähigkeit herabsetzen. Eine tatsächliche Blutverdünnung stellt die Hämodilution dar, ein Verfahren zur gezielten Herabsetzung des Hämatokrits, z. B. durch Infusion von Flüssigkeiten.
- ↑ B. Pötzsch: Antikoagulation. In: Medizinische Klinik – Intensivmedizin und Notfallmedizin. 108, 2013, S. 326, doi:10.1007/s00063-013-0243-1.