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C-reaktives Protein

C-reaktives Protein
C-reaktives Protein
CRP nach PDB 1B09

Vorhandene Strukturdaten: 1b09, 1crv, 1gnh, 1lj7

Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 25 Kilodalton / 224 Aminosäuren (Isoform1)

10 Kilodalton / 91 Aminosäuren (Isoform 2)

Sekundär- bis Quartärstruktur Homopentamer
Kofaktor Ca2+
Isoformen 2
Bezeichner
Gen-Namen CRP ; MGC149895; MGC88244; PTX1
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie CRP
Übergeordnetes Taxon Euteleostomi
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez 1401 12944
Ensembl ENSG00000132693 ENSMUSG00000037942
UniProt P02741 P14847
Refseq (mRNA) NM_000567 NM_007768
Refseq (Protein) NP_000558 NP_031794
Genlocus Chr 1: 159.71 – 159.71 Mb Chr 1: 172.7 – 172.83 Mb
PubMed-Suche 1401 12944

Als C-reaktives Protein (CRP) wird ein Protein bezeichnet, das zur Familie der Pentraxine zählt. CRP wird in der Leber gebildet und ins Blut abgegeben. Gemeinsam mit Caeruloplasmin, Fibrinogen, Haptoglobin, Ferritin und anderen gehört das CRP zu den Akute-Phase-Proteinen. Diese sind Proteine im Blut, deren Blutkonzentrationen im Rahmen entzündlicher (infektiöser und nichtinfektiöser) Erkrankungen ansteigen. Den stärksten Stimulus der Akute-Phase-Reaktion bilden dabei bakterielle Infektionen.

Das CRP ist ein prähistorischer Antikörper und bindet an den Fc-gamma-Rezeptor IIa, an den auch Antikörper binden.[1][2][3][4][5][6]

Außerdem aktiviert CRP den klassischen Komplementweg über C1q-Bindung.[7][8][9]

CRP bildet also Immunkomplexe auf die gleiche Art wie IgG-Antikörper. CRP wird als Entzündungsparameter unter anderem zur Beurteilung des Schweregrades entzündlicher Erkrankungen herangezogen. Grundsätzlich folgt die CRP-Konzentration im Plasma der Krankheitsaktivität mit einer Verzögerung von 12 bis 24 Stunden. Ein kausaler Zusammenhang zwischen der CRP-Konzentration und den Schäden der Entzündungsreaktion wurde 2020 gezeigt, wodurch CRP in den Fokus neuer Therapien rückte.[10] Als Teil des Immunsystems ist CRP ein Opsonin, welches das Komplementsystem aktivieren kann. Die Expression des CRP in der Leber wird am stärksten durch Interleukin-6 (IL-6) angeregt.

Im Jahr 2003 wurden CRP-Blutplasmawerte vom US-amerikanischen CDC als ein zusätzlicher Marker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei ansonsten gesunden Patienten empfohlen. Eine direkte Assoziation mit Atherosklerose konnte nicht gezeigt werden.[11]

  1. ↑ Ahmed Sheriff: Special Issue “C-Reactive Protein and Cardiovascular Disease: Clinical Aspects”. In: Journal of Clinical Medicine. 2022, Band 11, Nummer 13, S. 3610 doi:10.3390/jcm11133610
  2. ↑ Irene Romero, C Morris, Mario Rodríguez, Terry W. Du Clos, Carolyn Mold: Inflammatory Potential of C-Reactive Protein Complexes Compared to Immune Complexes. In: Clinical Immunology and Immunopathology. 1998, Band 87, Nummer 2, S. 155–162 doi:10.1006/clin.1997.4516.
  3. ↑ Dwaipayan Bharadwaj, Mary‐Pat Stein, M A Volzer, Carolyn Mold, Terry W. Du Clos: The Major Receptor for C-Reactive Protein on Leukocytes Is Fcγ Receptor II. In: Journal of Experimental Medicine. 1999, Band 190, Nummer 4, S. 585–590 doi:10.1084/jem.190.4.585.
  4. ↑ Terry W. Du Clos: Function of C-reactive protein. In: Annals of Medicine. 2000, Band 32, Nummer 4, S. 274–278 doi:10.3109/07853890009011772.
  5. ↑ Alberto Mantovani, Cecília Garlanda, Andrea Doni, Barbara Bottazzi: Pentraxins in Innate Immunity: From C-Reactive Protein to the Long Pentraxin PTX3. In: Journal of Clinical Immunology. 2007, Band 28, Nummer 1, S. 1–13 doi:10.1007/s10875-007-9126-7.
  6. ↑ Jan Torzewski, Franz Heigl, Oliver Zimmermann, Florian Wagner, Christian Schümann, R Hettich, C. Bock, Stefan Kayser, Ahmed Sheriff: First-in-Man: Case Report of Selective C-Reactive Protein Apheresis in a Patient with SARS-CoV-2 Infection. In: American Journal of Case Reports. 2020, Band 21 doi:10.12659/ajcr.925020.
  7. ↑ Michael Buerke, Ahmed Sheriff, Christoph D. Garlichs: CRP-Apherese bei akutem Myokardinfarkt bzw. COVID-19. In: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. 2022, Band 117, Nummer 3, S. 191–199 doi:10.1007/s00063-022-00911-x.
  8. ↑ Irving Kushner, Melvin H. Kaplan: STUDIES OF ACUTE PHASE PROTEIN. In: Journal of Experimental Medicine. 1961, Band 114, Nummer 6, S. 961–974 doi:10.1084/jem.114.6.961.
  9. ↑ Nicola R. Sproston, Jason J. Ashworth: Role of C-Reactive Protein at Sites of Inflammation and Infection. In: Frontiers in Immunology. 2018, Band 9 doi:10.3389/fimmu.2018.00754.
  10. ↑ Stefan Kayser, Patrizia Brunner, Katharina Althaus, Johannes Dorst, Ahmed Sheriff: Selective Apheresis of C-Reactive Protein for Treatment of Indications with Elevated CRP Concentrations. In: Journal of Clinical Medicine. Band 9, Nr. 9, 12. September 2020, ISSN 2077-0383, S. 2947, doi:10.3390/jcm9092947, PMID 32932587, PMC 7564224 (freier Volltext) – (Online [abgerufen am 29. März 2021]).
  11. ↑ T. A. Pearson, G. A. Mensah u. a.: Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. In: Circulation, Band 107, Nummer 3, Januar 2003, S. 499–511, ISSN 1524-4539. PMID 12551878.
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