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Voie de signalisation PI3K/AKT

L'activation de la voie PI3K/AKT/mTOR dans la régulation de la transition épithélio-mésenchymateuse pendant la progression du cancer colorectal. Le récepteur MOR appartient au récepteur couplé aux protéines G.

La voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR est une voie de signalisation intracellulaire importante dans la régulation du cycle cellulaire. Par conséquent, il est directement lié à la quiescence cellulaire, à la prolifération, au cancer et à la longévité. L'activation de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K) phosphoryle et active la protéine kinase B (AKT), en le localisant dans la membrane plasmique[1]. L'AKT peut avoir un certain nombre d'effets en aval tels que l'activation de CREB[2], l'inhibition de p27[3], la localisation de FOXO dans le cytoplasme[3], l'activation de PtdIns-3ps[4], et l'activation de mTOR[3] qui peuvent affecter la transcription de p70 ou 4EBP1[3]. Il existe de nombreux facteurs connus qui améliorent la voie PI3K/AKT, notamment du facteur de croissance épidermique[5], Sonic hedgehog[2], l'IGF-1[2], l'insuline[3], et la CaM[4]. La leptine et l'insuline recrutent la signalisation PI3K pour la régulation métabolique[6]. La voie est inhibé par divers facteurs, notamment PTEN[7], GSK3B[2], et HB9[5].

Dans de nombreux cancers, cette voie est hyperactive, réduisant ainsi l’apoptose et permettant la prolifération. Cette voie est cependant nécessaire pour favoriser la croissance et la prolifération lors de la différenciation des cellules souches adultes, en particulier des cellules souches neurales[2]. C'est la difficulté de trouver un degré approprié de prolifération par rapport à la différenciation que les chercheurs tentent de déterminer afin d'utiliser cet équilibre dans le développement de diverses thérapies[2]. De plus, cette voie s'est avérée être un élément nécessaire dans la potentialisation neuronale à long terme[4],[8].

  1. ↑ (en-US) David King, Daniel Yeomanson et Helen E. Bryant, « PI3King the Lock: Targeting the PI3K/Akt/mTOR Pathway as a Novel Therapeutic Strategy in Neuroblastoma », Journal of Pediatric Hematology/Oncology, vol. 37, no 4,‎ , p. 245 (ISSN 1077-4114, DOI 10.1097/MPH.0000000000000329, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ a b c d e et f (en) Joseph Peltier, Analeah O'Neill et David V. Schaffer, « PI3K/Akt and CREB regulate adult neural hippocampal progenitor proliferation and differentiation », Developmental Neurobiology, vol. 67, no 10,‎ , p. 1348–1361 (ISSN 1932-8451 et 1932-846X, DOI 10.1002/dneu.20506, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ a b c d et e Victoria A. Rafalski et Anne Brunet, « Energy metabolism in adult neural stem cell fate », Progress in Neurobiology, vol. 93, no 2,‎ , p. 182–203 (ISSN 0301-0082, DOI 10.1016/j.pneurobio.2010.10.007, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a b et c Heng-Ye Man, Qinhua Wang, Wei-Yang Lu et William Ju, « Activation of PI3-Kinase Is Required for AMPA Receptor Insertion during LTP of mEPSCs in Cultured Hippocampal Neurons », Neuron, vol. 38, no 4,‎ , p. 611–624 (ISSN 0896-6273, DOI 10.1016/s0896-6273(03)00228-9, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a et b (en) Luis Ojeda, Junling Gao, Kristopher G. Hooten et Enyin Wang, « Critical Role of PI3K/Akt/GSK3β in Motoneuron Specification from Human Neural Stem Cells in Response to FGF2 and EGF », PLOS ONE, vol. 6, no 8,‎ , e23414 (ISSN 1932-6203, PMID 21887250, PMCID PMC3160859, DOI 10.1371/journal.pone.0023414, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) David Garcia‐Galiano, Beatriz C. Borges, Susan J. Allen et Carol F. Elias, « PI 3K signalling in leptin receptor cells: Role in growth and reproduction », Journal of Neuroendocrinology, vol. 31, no 5,‎ (ISSN 0953-8194 et 1365-2826, PMID 30618188, PMCID PMC6533139, DOI 10.1111/jne.12685, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Lindsey A. Wyatt, Marie T. Filbin et Hans S. Keirstead, « PTEN inhibition enhances neurite outgrowth in human embryonic stem cell–derived neuronal progenitor cells », Journal of Comparative Neurology, vol. 522, no 12,‎ , p. 2741–2755 (ISSN 0021-9967 et 1096-9861, DOI 10.1002/cne.23580, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Li Sui, Jing Wang et Bao-Ming Li, « Role of the phosphoinositide 3-kinase-Akt-mammalian target of the rapamycin signaling pathway in long-term potentiation and trace fear conditioning memory in rat medial prefrontal cortex », Learning & Memory, vol. 15, no 10,‎ , p. 762–776 (ISSN 1072-0502 et 1549-5485, PMID 18832563, DOI 10.1101/lm.1067808, lire en ligne, consulté le )
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