Voie de signalisation TGF beta

Voies de signalisation canoniques et non canoniques. Le TGF-β se présente à son récepteur et le phosphoryle activant soit la voie canonique le récepteur phosphoryle SMAD2/3 pour former le complexe SMAD2/3-SMAD4. Les complexes SMAD2/3, SMAD4 et des facteurs de transcription sont transférés vers le noyau cellulaire, modulant l'expression des gènes cibles. SMAD7, l'un des gènes cibles, régule la durée et l'intensité du TGF-β avec une boucle de rétroaction négative soit la voie non canonique, TGF-β peut activer la signalisation PI3K, RHO, PAR6, RAS, TRAF4/6, JNK, P38, NF-κB et ERK

La voie de signalisation du facteur de croissance transformant bêta (TGFβ) est impliquée dans de nombreux processus cellulaires à la fois dans l'organisme adulte et dans l'embryon en développement, notamment la croissance cellulaire, la différenciation cellulaire, la migration cellulaire, l'apoptose, l'homéostasie cellulaire et d'autres fonctions cellulaires. Les voies de signalisation TGFB sont conservées aux cours de l'évolution[1]. Malgré le large éventail de processus cellulaires régulés par la voie de signalisation du TGFβ, le processus est relativement simple. Les ligands de la superfamille TGFβ se lient à un récepteur de type II, qui recrute et phosphoryle un récepteur de type I. Le récepteur de type I phosphoryle ensuite les SMAD régulés par le récepteur (R-SMAD) qui peuvent désormais se lier au coSMAD SMAD4. Les complexes R-SMAD/coSMAD s'accumulent dans le noyau où ils agissent comme facteurs de transcription et participent à la régulation de l'expression des gènes cibles[2].

  1. Lukasz Huminiecki, Leon Goldovsky, Shiri Freilich et Aristidis Moustakas, « Emergence, development and diversification of the TGF-βsignalling pathway within the animal kingdom », BMC Evolutionary Biology, vol. 9, no 1,‎ , p. 28 (ISSN 1471-2148, PMID 19192293, PMCID PMC2657120, DOI 10.1186/1471-2148-9-28, lire en ligne, consulté le )
  2. Zhike Zi, « Molecular Engineering of the TGF-β Signaling Pathway », Journal of Molecular Biology, vol. 431, no 15,‎ , p. 2644–2654 (ISSN 0022-2836, DOI 10.1016/j.jmb.2019.05.022, lire en ligne, consulté le )

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