Sistem renin-angiotensin

Sistem renin-angiotensin (RAS), atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta resistensi pembuluh darah sistemik.^[1]

Ketika aliran darah ginjal berkurang, sel-sel jukstaglomerulus di ginjal mengubah prekursor prorenin (sudah ada dalam darah) menjadi renin dan mensekresikannya ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian memecah angiotensinogen, yang dilepaskan oleh hati, menjadi angiotensin I. Angiotensin I selanjutnya diubah menjadi angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin (ACE) yang ditemukan pada permukaan sel endotel vaskular, terutama pada paru-paru.^[2] Angiotensin II adalah peptida vasokonstriksi kuat yang menyebabkan pembuluh darah menyempit, mengakibatkan peningkatan tekanan darah.^[3] Angiotensin II juga merangsang sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal meningkatkan reabsorbsi natrium (retensi natrium dan air), sekaligus menyebabkan ekskresi kalium (untuk menjaga keseimbangan elektrolit).^[4] Hal ini meningkatkan volume cairan ekstraseluler dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.

Jika RAS aktif secara tidak normal, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada beberapa jenis obat yang meliputi inhibitor ACE, ARB, dan inhibitor renin yang mengganggu berbagai langkah dalam sistem ini untuk meningkatkan tekanan darah. Obat-obatan ini merupakan salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi, gagal jantung, gagal ginjal, dan komplikasi dari diabetes.^[5][6]

1. ^ Fountain, John H.; Lappin, Sarah L. (2022). Physiology, Renin Angiotensin System. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29261862. 
2. ^ Schmieder, R (2005-05). "Mechanisms for the Clinical Benefits of Angiotensin II Receptor Blockers". American Journal of Hypertension (dalam bahasa Inggris). 18 (5): 720–730. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.11.032.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)
3. ^ Vukelic, Sasa; Griendling, Kathy K. (2014-02-28). "Angiotensin II, from vasoconstrictor to growth factor: a paradigm shift". Circulation Research. 114 (5): 754–757. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.303045. ISSN 1524-4571. PMC 3985550 . PMID 24577962. 
4. ^ Scott, Jonathan H.; Menouar, Mohammed A.; Dunn, Roberta J. (2022). Physiology, Aldosterone. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29261963. 
5. ^ Williams, Bryan (2016-06). "Drug discovery in renin–angiotensin system intervention: past and future". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease (dalam bahasa Inggris). 10 (3): 118–125. doi:10.1177/1753944716642680. ISSN 1753-9447. PMC 5933671 . PMID 27126389.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)Pemeliharaan CS1: Format PMC (link)
6. ^ Robles, Nicolás Roberto; Cerezo, Isis; Hernandez-Gallego, Roman (2014-01). "Renin–Angiotensin System Blocking Drugs". Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics (dalam bahasa Inggris). 19 (1): 14–33. doi:10.1177/1074248413501018. ISSN 1074-2484.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)