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uno stato di adattamento associato a una sindrome di astinenza al momento della cessazione dell'esposizione ripetuta a uno stimolo (ad esempio, l'assunzione di farmaci)
la diminuzione dell'effetto di un farmaco dovuto alla somministrazione ripetuta ad una data dose
Il disturbo da uso di sostanze (substance use disorder o SUD), noto anche come disordine da uso di droga, è una condizione in cui l'uso di una o più sostanze porta a una compromissione clinicamente significativa o disagio.[5] Anche se il termine sostanza può riferirsi a qualsiasi materia fisica, "sostanza" in questo contesto è limitato ai farmaci psicoattivi.
SUD si riferisce all'uso eccessivo di una droga che porta a effetti che sono dannosi per la salute fisica e mentale di un individuo, o per il benessere di altri individui.[6] Il disturbo è caratterizzato da un modello di uso continuato patologico di un farmaco, che si traduce in conseguenze sociali avverse legate all'uso di droghe, come il mancato rispetto degli obblighi di lavoro, di famiglia o la scuola, i conflitti interpersonali, o i problemi legali.
Ci sono in corso dibattiti per quanto riguarda l'esatta distinzione tra "abuso di sostanze" e "dipendenza da sostanze", infatti si distingue tra i due definendo dipendenza da sostanze in termini di sintomi fisiologici e comportamentali di consumo di sostanze, e abuso di sostanze, in termini di conseguenze sociali dell'uso di sostanze.[7] Nel DSM-5 il disturbo da uso di sostanze ha sostituito e unificato le precedenti categorie del DSM-IV: abuso di sostanze e dipendenza da sostanze.[8][9][10]
Nel 2013 il disturbo da uso di droga ha provocato 127.000 morti.[11] Il più alto numero di morti sono da disturbi da uso di oppioidi (51.000), la cocaina ha provocato 4.300 morti e l'uso di anfetamine 3.800 morti, mentre l'alcolismo ha determinato ulteriori 139.000 decessi.[11]
«Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN978-0-07-148127-4.
^Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
^(1998). Mosby's Medical, Nursing & Allied Health Dictionary. Edition 5.
^Pham-Kanter, Genevieve. (2001). "Substance abuse and dependence." The Gale Encyclopedia of Medicine. Second Edition. Jacqueline L. Longe, Ed. 5 vols. Farmington Hills, MI: Gale Group.