Back Receptor muscarínic Catalan Muskarinový acetylcholinový receptor Czech Muskarinischer Acetylcholinrezeptor German Muscarinic acetylcholine receptor English Receptor muscarínico Spanish Muskariin-atsetüülkoliini retseptorid Estonian Hartzaile muskariniko Basque گیرنده استیلکولین موسکارینی Persian Muskariinireseptorit Finnish Récepteur muscarinique French
Il recettore muscarinico è un recettore transmembrana accoppiato a proteine G coinvolto nella trasmissione del segnale all'interno del sistema nervoso parasimpatico.[1] Il loro ligando endogeno è costituito dall'acetilcolina e il loro agonista esogeno muscarina, un alcaloide contenuto nell'Amanita muscaria e in alcune altre specie di funghi velenosi (in particolare specie appartenenti ai generi Inocybe e Clitocybe).[2] La molecola di acetilcolina attiva i recettori muscarinici, permettendo una reazione parasimpatica in tutti gli organi e tessuti in cui il recettore è espresso. I recettori nicotinici sono recettori ionotropici legati a ligando che rispondono anche all'acetilcolina, ma sono principalmente presenti nel sistema nervoso centrale.[2] I recettori muscarinici sono coinvolti nella peristalsi, nella minzione, nella broncocostrizione e in diverse altre reazioni parasimpatiche.[3][4][5] I recettori muscarinici sono un tipo di recettore accoppiato alle proteine G legate a ligando, che funzionano sia come proteine G regolatorie simulative (Gs) che come proteine G regolatorie inibitorie (Gi). La stimolazione dell'acetilcolina attiva la proteina Gq per attivare la PLC e il Ca2+. Esistono cinque diversi sottotipi di recettori che, quando disfunzionali o sovra-stimolati, possono essere bersaglio di vari farmaci agonisti ed antagonisti.[6][7]
L'unica eccezione a questi recettori sono le ghiandole sudoripare, che possiedono recettori colinergici muscarinici ma fanno parte del sistema nervoso simpatico.
- ^ Megan Kudlak e Prasanna Tadi, Physiology, Muscarinic Receptor, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 10 giugno 2023.
- ^ a b (EN) Zhong Jin, Muscarine, imidazole, oxazole and thiazole alkaloids, in Natural Product Reports, vol. 33, n. 11, 26 ottobre 2016, pp. 1268–1317, DOI:10.1039/C6NP00067C. URL consultato il 10 giugno 2023.
- ^ Alena A. Kozlova, Michelle Lotfi e Peter G. Okkema, Cross Talk with the GAR-3 Receptor Contributes to Feeding Defects in Caenorhabditis elegans eat-2 Mutants, in Genetics, vol. 212, n. 1, 2019-05, pp. 231–243, DOI:10.1534/genetics.119.302053. URL consultato il 10 giugno 2023.
- ^ Bhavik Patel, Fernando Perez e Patrik Aronsson, Combination drug therapy against OAB normalizes micturition parameters and increases the release of nitric oxide during chemically induced cystitis, in Pharmacology Research & Perspectives, vol. 8, n. 1, 2020-02, pp. e00564, DOI:10.1002/prp2.564. URL consultato il 10 giugno 2023.
- ^ Timothy E. Albertson, James A. Chenoweth e Skyler J. Pearson, The pharmacological management of asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS), in Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 21, n. 2, 2020-02, pp. 213–231, DOI:10.1080/14656566.2019.1701656. URL consultato il 10 giugno 2023.
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