Sistema di ricompensa

Incentivi primari
Girl drinking water
Acqua
Couple kissing
Amore e sesso
Selection of foods
Cibi
Mother and newborn infant
Allattamento

Il sistema di ricompensa è un gruppo di strutture neurali responsabili della motivazione, dell'apprendimento associativo e delle emozioni positive, in particolare quelle che coinvolgono il piacere come componente fondamentale (ad esempio, gioia, euforia ed estasi)[1][2].

La ricompensa è la proprietà attraente e motivazionale di uno stimolo che induce un comportamento appetitivo, noto anche come comportamento di approccio o comportamento di consumazione.[1] Nella descrizione di uno stimolo gratificante (ovvero, una ricompensa), una review della letteratura sulle neuroscienze della ricompensa ha sottolineato che "qualsiasi stimolo, oggetto, evento, attività o situazione che ha il potenziale per farci avvicinare e consumare è per definizione una ricompensa".[1] Nel condizionamento operante, gli stimoli gratificanti funzionano come rinforzi positivi;[1] È vera anche la dichiarazione contraria: i rinforzi positivi sono gratificanti.[1]

Le ricompense primarie sono quelle necessarie per la sopravvivenza di sé stessi e della prole, e comprendono le ricompense omeostatiche (ad esempio, il cibo) e riproduttive (ad esempio, il sesso e gli investimenti parentali).[1][3]

Le ricompense intrinseche sono ricompense incondizionate: sono attraenti e motivano il comportamento perché sono intrinsecamente piacevoli.[1]

Le ricompense estrinseche (ad esempio, il denaro) sono ricompense condizionate: sono attraenti e motivano il comportamento, ma non sono intrinsecamente piacevoli.[1] Le ricompense estrinseche derivano il loro valore motivazionale dal risultato di un'associazione indotta (cioè condizionata) con ricompense intrinseche.[1] Tuttavia possono anche suscitare piacere (ad esempio, vincere alla lotteria) dopo essere state condizionate con ricompense intrinseche.[1]

  1. ^ a b c d e f g h i j Schultz W, Neuronal reward and decision signals: from theories to data (PDF), in Physiological Reviews, vol. 95, n. 3, 2015, pp. 853-951, DOI:10.1152/physrev.00023.2014. URL consultato il 27 novembre 2016 (archiviato dall'url originale il 22 settembre 2015).
  2. ^ Errore nelle note: Errore nell'uso del marcatore <ref>: non è stato indicato alcun testo per il marcatore Pleasure system
  3. ^ Dopamine Involved In Aggression, in Medical News Today, 15 gennaio 2008. URL consultato il 14 novembre 2010 (archiviato dall'url originale il 23 settembre 2010).
  4. ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, dicembre 2013, pp. 431-443, PMC 3898681, PMID 24459410.
    «Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
  5. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364-375, ISBN 978-0-07-148127-4.
  6. ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
  7. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, gennaio 2016, pp. 363-371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.

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