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Reparação de ADN é um conjunto de processos pela qual a célula identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu genoma. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 1 000 000 lesões moleculares individuais por dia.[1] Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem mitose. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN.[2][3]
A taxa de reparo de ADN é dependente de muitos fatores, inclusive o tipo de célula, a idade celular e o meio extracelular. Uma célula que tem acumulado uma grande quantidade de danos de ADN, ou que não repare efetivamente os danos incorridos nele, terá um dos três possíveis destinos:
- um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência;
- a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada;
- carcinogênese, a formação de câncer.
A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo.[4]
Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e, consequentemente, para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN.[5][6]
Em 2015 o Prêmio Nobel de Química foi concedido Tomas Lindahl, Paul Modrich e Aziz Sancar pelos estudos mecanicísticos para reparo de DNA.[5][6]
- ↑ Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
- ↑ Acharya, PV (1971). «The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides.». Johns Hopkins medical journal. Supplement (1): 254–60. PMID 5055816
- ↑ Bjorksten, J; Acharya, PV; Ashman, S; Wetlaufer, DB (1971). «Gerogenic fractions in the tritiated rat.». Journal of the American Geriatrics Society. 19 (7): 561–74. PMID 5106728. doi:10.1111/j.1532-5415.1971.tb02577.x
- ↑ Browner, WS; Kahn, AJ; Ziv, E; Reiner, AP; Oshima, J; Cawthon, RM; Hsueh, WC; Cummings, SR. (2004). «The genetics of human longevity». Am J Med. 117 (11): 851–60. PMID 15589490. doi:10.1016/j.amjmed.2004.06.033
- ↑ a b Broad, William J. (7 de outubro de 2015). «Nobel Prize in Chemistry Awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar for DNA Studies». New York Times. Consultado em 7 de outubro de 2015
- ↑ a b Staff (7 de outubro de 2015). «THE NOBEL PRIZE IN CHEMISTRY 2015 - DNA repair – providing chemical stability for life» (PDF). Nobel Prize. Consultado em 7 de outubro de 2015